Dolga leta smo na telesno maščobo gledali predvsem kot na zalogo energije. Če zaužijemo več energije, kot je porabimo, se njen presežek shrani v maščobnih celicah in telesna masa se postopoma povečuje.
Danes vemo, da je zgodba precej bolj zapletena.
Maščobno tkivo ni pasivno skladišče. Je presnovno, hormonsko in imunsko zelo aktivno tkivo, ki komunicira z možgani, mišicami, jetri, trebušno slinavko, žilami in drugimi deli telesa. Snovi, ki jih izloča, med drugim sodelujejo pri uravnavanju apetita, občutljivosti na inzulin, presnove glukoze in maščob ter vnetnih procesov.
Prav zaradi tega lažje razumemo, zakaj lahko moteno delovanje maščobnega tkiva vpliva na zdravje celotnega organizma.
Maščobne celice se odzivajo na dogajanje v telesu
Maščobno tkivo sestavljajo maščobne celice – adipociti – in številne druge celice, med drugim celice imunskega sistema, vezivnega tkiva in žil.
Adipociti lahko energijo shranjujejo v obliki trigliceridov in jo ob potrebi ponovno sproščajo. Toda hkrati proizvajajo in izločajo številne biološko aktivne snovi.
Med njimi so adipokini, signalne molekule, s katerimi maščobno tkivo komunicira z drugimi organi. Med najbolj poznanimi sta leptin in adiponektin.
Leptin med drugim sodeluje pri dolgoročnem uravnavanju energijskega ravnovesja in apetita. Njegova koncentracija praviloma narašča z večanjem maščobnih zalog. Toda pri debelosti se lahko razvije zmanjšana občutljivost na njegove signale, zato visoka koncentracija leptina ne pomeni nujno tudi učinkovitega zaviranja apetita.
Adiponektin ima drugačno vlogo. Povezan je z ugodnimi učinki na presnovo in občutljivost na inzulin. Pri debelosti so njegove koncentracije pogosto nižje.
Toda leptin in adiponektin sta samo dva izmed številnih signalov, ki jih maščobno tkivo pošilja po telesu.
Kaj se zgodi, ko se maščobno tkivo začne spreminjati?
Ko mora maščobno tkivo dalj časa shranjevati presežek energije, se maščobne celice povečujejo, tkivo pa se mora temu prilagoditi.
Pri nekaterih ljudeh lahko dolgo časa razmeroma učinkovito shranjuje dodatno energijo. Pri drugih pa se začnejo prej pojavljati spremembe v njegovi strukturi in delovanju.
Povečani adipociti lahko postanejo presnovno manj zdravi. Spremenijo se signali, ki jih oddajajo, v tkivo prihaja več imunskih celic, poveča se tvorba nekaterih vnetnih mediatorjev in razvije se kronično vnetje nizke stopnje.
To ni enako akutnemu vnetju, ki ga poznamo pri okužbi ali poškodbi. Gre za veliko tišji in dolgotrajnejši proces, ki lahko postopoma vpliva na presnovo celotnega telesa.
Ko težava ni več samo v maščobnem tkivu
Če maščobno tkivo presežne energije ne more več ustrezno shranjevati, se lahko maščoba začne v večji meri kopičiti tudi tam, kjer je običajno ne želimo – na primer v jetrih, mišicah in okoli notranjih organov.
Takšno kopičenje maščobe je povezano s presnovnimi motnjami.
Hkrati lahko kronično vnetje in spremenjeno izločanje adipokinov prispevata k slabšemu delovanju inzulina. Celice se na inzulin ne odzivajo več tako učinkovito, zato mora trebušna slinavka za uravnavanje krvnega sladkorja proizvajati več inzulina.
To stanje imenujemo inzulinska rezistenca in predstavlja enega pomembnih mehanizmov, ki povezujejo debelost z razvojem sladkorne bolezni tipa 2 in kardiometabolnih bolezni.
Vsa telesna maščoba ni enaka
Pomembno je tudi, kje je maščobno tkivo shranjeno.
Podkožna maščoba, ki se nahaja neposredno pod kožo, in visceralna maščoba v trebušni votlini nimata povsem enakih lastnosti. Visceralno maščevje je presnovno aktivnejše in je tesneje povezano z inzulinsko rezistenco ter povečanim kardiometabolnim tveganjem.
To je eden od razlogov, zakaj imata lahko dva človeka z enako telesno maso ali celo enakim ITM različno zdravstveno tveganje.
Pomembna torej ni samo količina maščobnega tkiva, ampak tudi njegova razporeditev in predvsem njegovo delovanje.
Zakaj je debelost povezana s toliko različnimi boleznimi?
Če maščobno tkivo razumemo kot organ, postane nekoliko bolj razumljivo, zakaj debelost ni povezana samo z eno boleznijo.
Moteno delovanje maščobnega tkiva lahko prek različnih mehanizmov vpliva na presnovo glukoze, krvne maščobe, krvne žile, jetra in druge organe. Inzulinska rezistenca in kronično vnetje sta med najbolje raziskanimi potmi, ki povezujejo povečano oziroma disfunkcionalno maščobno tkivo z večjim tveganjem za kronične bolezni.
To pa ne pomeni, da bo vsak človek z debelostjo razvil enake zaplete ali da je mogoče zdravstveno stanje napovedati samo na podlagi videza oziroma telesne mase.
Biologija maščobnega tkiva se med posamezniki razlikuje. Razlikujejo se njegova razporeditev, sposobnost shranjevanja energije, vnetni odziv in številni drugi dejavniki.
Prav zato je pri obravnavi debelosti pomembna individualna zdravstvena ocena.
Maščobno tkivo potrebujemo
Ob vsem tem ne smemo dobiti vtisa, da je maščobno tkivo nekaj škodljivega, česar bi morali imeti čim manj.
Nasprotno. Maščobno tkivo je za normalno delovanje telesa nujno.
Shranjuje energijo, sodeluje pri hormonskem in imunskem uravnavanju ter pomaga vzdrževati energijsko ravnovesje. Težava nastane, ko se njegova količina, razporeditev ali delovanje spremenijo tako, da začnejo negativno vplivati na druge organe in telesne funkcije.
Sodobna znanost zato na debelost vse manj gleda zgolj kot na vprašanje kilogramov in vse bolj kot na bolezen, povezano s presežkom in disfunkcijo maščobnega tkiva.
To je tudi pomemben razlog, zakaj poenostavljeni nasvet »samo manj jej in več se gibaj« ne more opisati celotne kompleksnosti debelosti.
Razumevanje maščobnega tkiva kot aktivnega organa nam omogoča drugačen pogled: debelost ni zgolj sprememba zunanjega videza telesa. V ozadju lahko potekajo številni presnovni, hormonski in vnetni procesi, zaradi katerih je smiselno njeno preprečevanje in zdravljenje obravnavati podobno resno kot druge kronične bolezni.
Viri
- Tilg H. in sod. Adipokines: masterminds of metabolic inflammation. Nature Reviews Immunology. 2025;25:250–265.
- Soták M. in sod. Inflammation and resolution in obesity. Nature Reviews Endocrinology. 2025;21:45–61.
- Scheja L., Heeren J. The endocrine function of adipose tissues in health and cardiometabolic disease. Nature Reviews Endocrinology. 2019;15:507–524.
- Pischon T., Nimptsch K. Blood-based obesity biomarkers and their relevance for disease risk. Nature Reviews Endocrinology. 2026;22:338–355.
- Tsuji T., Tseng Y-H. Adipose tissue as a humoral–neuronal hub in metabolic regulation. Nature Reviews Endocrinology. 2026;22:574–586.
- European Association for the Study of Obesity (EASO). A new framework for the diagnosis, staging and management of obesity in adults. 2024.